Zootovary-ekb.ru

Животный мир
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Хондродисплазия у собак

Ахондроплазия у собак: тип наследования и основные проявления

  • 1. Кого можно считать носителями гена FGFR3?
    • 1.1. Типы карликовости
  • 2. Йорки, как яркие представители патологии
  • 3. Печальные перспективы
  • 4. Факты для владельцев собак

Ахондроплазия или генетически заложенная карликовость у собак, и небольшой рост объясняется сильным замедлением или полным приостановлением роста конечностей. В результате питомец приобретает несколько необычный внешний вид с нормально развитым телом и головой, которые бойко перемещаются на коротких лапах.

Для справки! Achondroplasia (карликовость, хондродистрофия), аутосомная, рецессивная болезнь, не сцепленная с полом.

Кого можно считать носителями гена FGFR3?

Достаточно посмотреть на представителей некоторых пород, чтобы понять, что эта собака имеет непосредственное отношение к карликовости. К ним относятся, норные собаки (таксы, ягд-терьеры), их коротколапость носит заведомо запланированных характер, селекционеры специально трудились, чтобы вывести питомцев с подобными отклонениями.

Благодаря такой аномалии им легче проникать в узкие норы, доставая оттуда лисиц, зайцев, барсуков.

Типы карликовости

Ахондроплазия (карликовость) совокупность клинических симптомов, которые внешне проявляется как крайне малый рост относительно иных пород. У всех карликов наблюдается дефицит гормона роста в связи с неправильной работой гипофиза.

Карликовость разделяется на:

  • Стандартные пропорции. В этом случае уменьшение роста животного происходит пропорционально.
  • Нарушение пропорций. Внешний вид собаки странный, с ненормально развитой головой и нормальным туловищем, и с короткими, часто искривленными конечностями.

Гипотиреодная, митральная, гипофизарная, почечная карликовость относится к пропорциональной. А истинная ахондроплазия представлена именно как диспропорциональная карликовость, сюда же можно внести псевдоахондроплазию, гипохондроплазию, метаболические остеопатии костей.

Любая разновидность карликовости обеспечивает «свой собственный» ген, чаще – рецессивный, и механизмы их наследования разные.

Йорки, как яркие представители патологии

Ахондроплазию у собак на территории РФ прекрасно «приложить» к йоркширским терьерам, как к носителям аутосомной, рецессивной болезни, наследуемой от родителей, носителей гена ахондроплазии.

Симптоматически болезнь проявляется укорочением длины костей лап в связи с их замедлением роста и с уменьшением длины шеи. При этом собака приобретает искаженный внешний вид: туловище и голова растут как обычно, а лапы и шея отстают в развитии.

Примечательно, что у щенка в месяц нельзя отследить носительство гена ахондроплазии, аномалия заметна после 2-3 месяцев.

Факт! Часто заводчики скрывают то, что некоторые представители родительского стада передают потомству дефектный ген и, вместо того, чтобы вывести их из разведения, продолжают скрещивание.

Множество клубов на территории РФ и неучтенных владельцев йорков, которые продают щенков без родословной, продолжают множить йоркширских терьеров с ахондроплазией. Люди покупают милые комочки, а потом с ужасом констатируют, что их домашний любимец превращается в генетического уродца.

Печальные перспективы

По мнению ветеринарных врачей, сейчас, в связи с модой на мини-собак, ситуация по носительству гена FGFR3 складывается критическая. Вся проблема в том, что выявить носителя гена ахондроплазии очень сложно, внешне они ничем не отличаются от нормальных собак. Щенки с патологией могут появиться в том случае, когда к скрещиванию допустили 2-х особей с одинаковым геном. При вязке с «чистой» собакой ахондроплазия в помете не проявляется.

Важно! Если в помете есть случаи выявления у повзрослевших щенков ахондроплазии, то родители должны быть стерилизованы и их «отпрыски» также не допускаются в разведение. Хотя носительство не распространяется на всех щенков в помете согласно законам наследственности.

Это правило практически не соблюдается, заводчики приобретают щенков для получения прибыли, их стоимость весьма прилична и, конечно, терпеть убытки не планируется.

Теоретически избавиться от ахондроплазии можно, если применить на практике метод анализирующего скрещивания. В этом случае проверяемую собаку скрещивают с заведомо известным носителем гена FGFR3 и по полученным данным «генетические уродцы» отбраковываются.

Но на практике владельцы йорков и клубные работники не ставят себе цель выявления и исключения из вязки дефектных собак. Сейчас на территории РФ сложилась критическая ситуация, когда в разведении используют и кобелей и сук с геном ахондроплазии. Поэтому щенки-уродцы еще будут появляться.

Факты для владельцев собак

Ахондроплазия, заболевание, обусловленное мутациями в гене FGFR3, в 4-й хромосоме с угнетением роста хрящей. Ген FGFR3 кодирует «Фактор роста фибробластов», белок, который ответственный за рост костей. Как следствие – низкий рост собаки и аномальные по форме кости.

Ген с 50% вероятностью передастся потомству, если у одного из родителей есть патология. 80-90% случаев ахондроплазии диагностируется как спонтанная мутация (внезапно возникший генетический дефект) в развивающихся эмбрионах.

Диагноз может поставить только ветеринарный врач, не лишней будет и консультация генетика.

Ветеринарный центр «ДоброВет»

Записаться на прием к ветеринарному специалисту ВЦ «ДоброВет» и получить консультацию можно, предварительно позвонив по телефону 8 (495) 747-50-50, круглосуточно.

Хондродисплазия у собак

Хондродисплазия является генетическим отклонением в Аляскинских маламутах, которое проявляет себя в щенках, рождающихся с деформациями, выражающимися в ненормальной форме и длине их конечностей. Хондродисплазия представлена во взрослых носителях как аутосомный или простой рецессивный ген.Таким образом, оба родителя кобель и сука должны быть носителями этого гена для получения больного хондродисплазией щенка.

История и объяснение

В течение многих лет заводчики Аляскинских маламутов как в США, так и в Канаде иногда сталкивались с пометами, в которых появлялись деформированные собаки или «щенки-карлики», которые рождались от собак, которые не имели каких-либо физических отклонений в своем внешнем виде. Так было до начала 1970 годов, когда было доказано, что такие щенки являются проявлением генетического отклонения. Вначале собаки, пораженные хондродисплазией, были известны как «карлики» в связи с их маленьким (в большинстве случаев) размером . Этот термин дал основание для большой путаницы: ветеринары ассоциировали его с карликовостью, обнаруженной в герефордской породе коров, в то время как владельцы маламутов ассоциировали его с любым маламутом маленького размера. Поскольку ни один из этих взглядов не был правильным, другое имя — хондродисплазия (что значит «патология хряща») было принятно для обозначения данного нарушения и введено в оборот.

Хондродисплазия в маламутах была первоначально диагностирована как форма рахита. После более внимательного исследования различными ветеринарными школами было обнаружено, что этот диагноз некорректен. Хотя до конца не выяснено, что именно вызывает данное отклонение, было доказано, что оно является генетическим или наследуемым. Научное определение это гена — «аутосомный», или «простой рецессивный». Простой означает, что отец и мать помета должны оба носить этот ген для того, чтобы произвести больного щенка. Для заболевания характерна ранняя остановка хондрогенеза в физарных зонах, что приводит к укорочению длинных костей, особенно лучевой и локтевой, в некоторых случаях сопровождающееся артропатией локтевого и запястного суставов.

Читать еще:  Анализ на токсоплазмоз у собак

В очень раннем возрасте (до шести недель), деформацию очень часто трудно, если вообще возможно, выявить без рентгена, даже для опытного глаза. Но по мере роста щенка, деформации проявляются в форме и длине передних ног, у собак отмечается небольшая высота в холке, а также строение и постав передних конечностей как у бассет-хаунда — предплечья О-образные, лучезапястные суставы увеличены, лапы в размете. Однако не все больные хондродисплазией имеют значительные отклонения. Во многих взрослых собаках передние ноги могут выглядеть «почти» нормальными. Маламуты с хондродисплазией могут различаться в размерах, почти также, как и нормальные маламуты. Известны случаи, когда так называемые «карлики» достигали 68 см в холке.

Однако собаки с хондродисплазией сами по себе не являются проблемой. Большую озабоченность у американских и канадских заводчиков вызывает то, что в разведении используются собаки, выглядящие абсолютно нормально, но являющиеся носителями такого гена. При бридинге соединение двух носителей может произвести щенка с хондродисплазией, в то время как бридинг носителя и «не-носителя» будет содержать только собак с нормальным внешним видом. Тем не менее, неопределенное число щенков будут сами являться носителями, наследуя ген от родителей — носителей гена. Продолжающееся разведение таких щенков увеличивает число носителей в общей популяции маламутов.

CHD (от ChondrodDysplasia) сертифицированные маламуты

Первоначально AMCA установил программу контроля хондродисплазии путем статистического анализа родословной. Такой анализ основан на расчете числа предков, выраженном в процентах. Это число показывает шансы собаки быть носителем рецессивного гена, с учетом сочетания предков в родословной. Если число превышает 6,25%, собака относится к категории потенциальных носителей. Число 6,25% было выбрано, потому что оно представляет одного доказанного носителя в качестве пра-пра-пра-прародителя и также корреспондирует с 95% уровнем конфиденциальности (04.37%).

В настоящее время верификация маламута в АМСА предельно проста: если владелец имеет маламута, чьи оба родителя являются сертифицированными, такой маламут также может получить сертификат «чистоты» для бридинга.

С января 1993 года CHD сертификация стала доступна для собак с сертифицированным предком, когда владельцем может быть показана генетическая связь между сертифицируемой собакой и ее сертифицированным предком по родословной из 5 поколений. Если могут быть приведены доказательства, что несертифицированная собака является единокровным братом или сестрой сертифицированной собаки, то родословная такой собаки также может быть принята к оценке для возможности получения сертификата. Необходимо заметить, что такая сертификация может быть отозвана, когда будет подтверждена информация, что собака была неправильно классифицирована при последующем бридинге (или тест бридинге).

Иногда родословная говорит о том, что собака не может быть сертифицирована как свободная от хондродисплазии. В таком случае, AMCA рекомендует не использовать таких собак в разведении. Владельцы могут считать такую собаку очень ценной для бридинга, или такая собака может уже иметь потомство, которое само по себе выглядит абсолютно нормально, но автоматически получает статус «не-сертифицированного» по причине отказа в сертификации родителя. В этом случае владелец может обратиться за более сложным и достаточно дорогим процессом сертификации, известным как «тест бридинг».

Тест бридинг

После того, как в 70-х года прошлого века был доказан генетический характер хондродисплазии, АМСА была реализована программа массового тест-бридинга для отделения носителей от не-носителей. Несмотря на то, что программа была источником многочисленных споров и противоречий, она была признана достаточно эффективной в ограничении количества носителей в популяции маламутов. Комитет AMCA оказывает помощь владельцу в проведении тест бридинга. В настоящее время, тест бридинг маламута, сертификация которого находится под вопросом, проводится путем скрещивания его с маламутом, доказано являющимся носителем гена. Это пока единственное средство, позволяющее достаточно уверенно говорить о том, является ли маламут носителем гена или нет. Если владелец решает подвергнуть собаку тест бридингу, с ним заключается контракт, в котором оговариваются критерии признания собаки сертифицированной в соответствии с требованиями Комитета по сертификации хондродисплазии AMCA. Председатель комитета и региональный представитель предоставляют необходимые консультации владельцу по проведению тест бридинга.

Принцип теста можно продемонстрировать следующим образом

dan/dan = собака с хондродисплазией

+/dan = носитель гена

+/? = собака, с неизвестным генотипом

Распределение генов в результате бридинга собаки с неизвестным генотипом с собакой с хондродисплазией:

Если все тестируемые щенки в помете оказываются нормальными при рентгенографическом исследовании, в таком случае ? = +, и генотип сертифицируемой собаки признается чистым. Если один или больше щенков имеют признаки хондродисплазии, собака признается носителем гена.

Тест бридинг с собакой, являющейся доказано носителем гена:

Если никто из щенков не проявляет признаков хондродисплазии тогда ? = +, и собака признается статистически чистой. Посредством замены символа «?» на «+», уравнение приобретает знакомый вид.

Если один или больше щенков в помете оказался с хондродисплазией, тогда ? = dan, и подозрительная собака признается носителем рецессивного гена.

Необходимо учитывать, что число тестируемых щенков должно быть достаточно большим, чтобы собака была признана чистой. Это значит, что минимальное число щенков при тестировании с собакой, больной хондродисплазией — пять (уровень достоверности = 96.88%) и десять – при тестировании с носителем гена (уровень достоверности = 94.37%), В связи с такими статистическими ограничениям может потребоваться более чем одно животное для тест бридинга.

В ходе тест бридинга щенки, полученные от такой пары, могут затем снова спариваться с собаками, которые являются носителями CHD, а затем калькулируется процент рожденных щенков, пораженных CHD для принятия решения.

Комитет по сертификации хондродисплазии AMCA в настоящее время ведет совместную работу с Исследовательским Фондом Аляскинских Маламутов над ДНК-тестом, который мог бы упростить процедуру идентификации носителей и не-носителей.

Хотя хондродисплазия вначале встречалась только у маламутов, в дальнейшем она была также выявлена у других пород собак, и практика AMCA стала моделью для клубов других пород.

CHD сертификация и тест бридинги аляскинских маламутов в европейских странах не проводятся, а сам сертификат для допуска к разведению в Европе не требуется.

Если Вы хотите пройти процедуру вероятностной проверки на хондродисплазию в рамках Австралийской схемы сертификации (на основе расчета вероятности того, что Ваша собака является носителем гена заболевания), вы можете перейти по ссылке:

Читать еще:  Пироплазмоз у собак что это

Сертификат выдается при условии расчетной вероятности менее 6,25% на основе существующей на момент обращения базы данных.

Если Вы хотите пройти процедуру проверки на хондродисплазию в рамках Американской схемы сертификации, вы можете перейти по ссылке:

Сертификат выдается при наличии сертификата ChD у родителей собаки.

Ахондроплазия у собак: причины и последствия

Ахондроплазия, генетически наследуемая патология карликовости собак, характеризуется прекращением роста всех 4 конечностей. В результате, тело питомца становится развитым по возрасту, но оно покоится на коротких щенячьих лапах. Угрозы жизни патология не несет, собака довольно быстро и забавно перемещается, прыгает, лазает.

Ахондроплазия: носитель гена FGFR3

Achondroplasia – хондродистрофия, карликовость. Генетическое заболевание, наследуется по рецессивному гену, то есть, для рождения щенка с такой патологией нужно, чтобы у суки и кобеля в роду были не доминирующие представители-карлики.

Половой принадлежности при ахондроплазии не выявлено, щенки с короткими лапами могут быть как кобелями, так и сучками. Выявить щенка с подобной патологией в раннем возрасте невозможно.

Нельзя считать собак с ахондроплазией – генетическими уродцами, если порода официально признана. Легальными носителями гена FGFR3 являются все норные собаки (ягд-терьер, такса), над выведением которых трудились генетики, специально создавая питомцев, которые свободно проникают в узкие лазы диких животных.

Типы ахондроплазии

Под понятием карликовость, скрывается симптомокомплекс, определяющий внешние, не совсем стандартные признаки, за исключением признанных пород собак. При обследовании, у всех питомцев, страдающих ахондроплазией, выявляют дефицит гормона роста и связано это с дисфункцией гипофиза.

  • стандартные пропорции, внешне животное с короткими лапами имеет гармоничное сочетание отдельных частей тела и не выглядит несуразно;
  • нарушение пропорций тела, здесь «на лицо» явные генетические отклонения и непропорционально развитые части тела. У собаки может быть большая голова при нормальном теле и с короткими лапами, часто искривленными и вывернутыми кнаружи пальцами («балетная лапа»).

К пропорциональной ахондроплазии относят митральную, гипотиреодную, гипофизарную и почечную карликовость. К истинной патологии специалисты относят собак с диспропорциональной карликовостью, в том числе заболевания: метаболические остеопатии костей, псевдоахондроплазию и гипохондроплазию.

Собаки с ахондроплазией в жизни

Йорки – яркие представители официально признанных собак-карликов с наследственной ахондроплазией. Ген FGFR3 они получают от родителей. Болезнь проявляется в виде уменьшения длины шеи и укорочения лап. У взрослых йорков видна явная непропорциональность – голова и туловище от «нормальной» собаки, а шея и лапы короткие. Выявить щенка, который родился ярким носителем гена FGFR3 можно только после 2-3 месяцев.

Важно знать! Если хочется купить щенка, который не имеет дефектного гена, то необходимо ждать, пока питомец вырастет до 4 месяцев. Некоторые недобросовестные заводчики скрывают, что вяжут собак с ахондроплазией, которых необходимо выводить из разведения.

Прогноз жизни собаки с ахондроплазией

Мода на мини-собак с непропорционально развитыми частями тела беспокоит ветеринарных врачей ВЦ «РосВет», только специалисты знают, сколько проблем доставляет деформированный череп, короткие лапы, сжатые позвонки и т.п. Ситуация с носителями гена FGFR3 критическая, основная проблема в том, что нельзя заведомо выявить носителя рецессивного гена. Поэтому скрещивание собак – это всегда лотерея, если у двух особей присутствует ген FGFR3, вероятность рождения щенка с ахондроплазией 99%. При вязке «чистой» собаки и носителя карликовости, потомство внешне будет стандартным, но рецессивный ген присутствует. Что и проявится в дальнейшем, если заводчик подберет пару с FGFR3.

Важно знать! Если в помете заводчик обнаружил щенка с ахондроплазией, сука и кобель стерилизуются. Их потомство также выбраковывается и не идет в разведение, несмотря на их «нормальность», так как они являются носителями гена карликовости.

Теоретически ген FGFR3 можно искоренить, если использовать метод анализирующего скрещивания. Это значит, что явного носителя дефектной наследственности скрещивают с разными собаками и если в помете проявится ахондроплазия, то сука (кобель) выбраковываются вместе со щенками. Но на деле заводчики скрывают факт появления таких уродцев не желая нести убытки, так как в приобретение и содержание собак вкладываются большие деньги, а питомник сразу понижается в рейтинге.

Факты для заводчиков

Ахондроплазия – это патология, которая проявляется при мутации гена FGFR3, точнее в 4 хромосоме, характеризуется угнетением роста хрящей. В норме FGFR3 отвечает за нормальный рост фибробластов (белков), и, соответственно, костной ткани. При наличии мутации появляются собаки с аномально короткими костями конечностей.

Считается, что в 80-90% случаев мутация может появиться спонтанно у развивающихся эмбрионов и в 50% случаев передается щенкам, если у одного из родителей есть дефектный ген FGFR3.

Если заводчик обнаружил в помете щенков с ахондроплазией, целесообразнее не скрывать этот факт, чтобы не являться распространителем особей с врожденными уродствами. Обратитесь в ВЦ «РосВет» за консультацией врача-генетика и дальнейшей стерилизацией носителей гена FGFR3. Записаться на прием можно круглосуточно по телефону: +7 (495) 256-11-11. При необходимости специалист выезжает на дом. Клиника работает 24 часа в сутки.

Как лечить дисплазию тазобедренного сустава у собак

Дисплазия – заболевание, при котором головки кости неправильно прилегает к вертлужной впадине. Это приводит к полному или частичному разрушению или изменению суставов, может привести к параличу конечностей.

Дисплазия суставов

Дисплазия у собак – не врожденная патология. Но генетическая предрасположенность часто является причиной развития болезни.

Чаще страдают тазобедренные суставы. Из-за особенностей строения тела собаки на них при движении оказывается наибольшая нагрузка. Редко встречается дисплазия локтевых суставов, еще реже коленных.

В группе риска собаки крупных пород: ретриверы, ротвейлеры, сенбернары, доги, овчарки и тд. Признаки заболевания чаще выявляются по завершении периода усиленного роста – в 12-18 месяцев. Быстрый набор мышечной массы при недостаточно окрепших костях в сочетании с физическими нагрузками – высокая вероятность возникновения патологии. Определить нарушение развития суставов у щенков до 6 месяцев можно только сделав рентген.

Ситуация критическая – специалисты отмечают, что количество четвероногих питомцев с дисплазией значительно возросло. Допускать к разведению таких собак перестали совсем недавно.

Причины заболевания

Причины появления дисплазии тазобедренных суставов у собак заключаются не только в генетике и усиленном росте мышц в подростковом возрасте. Неправильное содержание четвероногих может спровоцировать эту патологию. А именно:

  • большое количество мяса в рационе или его полное отсутствие;
  • некачественный промышленный корм;
  • лишний вес;
  • переизбыток или нехватка биодобавок с содержанием кальция, фосфора, витаминов C, D;
  • травмы (ушибы, растяжения, вывихи, переломы);
  • малоподвижный образ жизни;
  • чрезмерная физическая активность.
Читать еще:  Диарея у щенка чем лечить

Питание щенка сбалансировано, он получает нагрузки в соответствии с возрастом. А у родителей отсутствовало заболевание. К сожалению – это не гарантия того, что оно не появится у вашего питомца.

Основные симптомы

Первые признаки дисплазии суставов у собак могут проявиться уже в 6 месяцев. Все зависит от породы и того, как быстро питомец растет. Однако окончательно кости формируются лишь к году. Затем суставы встают на место. Иногда ветеринары советуют не переживать раньше положенного срока.

Возможно, появившиеся симптомы – лишь временное возрастное явление. Но все же, будьте внимательны к своему питомцу. Чем раньше вы заметите изменения в поведении, движении, строении тела животного и обратитесь к врачу, тем лучше. Лечение заболевания на начальных стадиях будет гораздо эффективнее запущенных случаев. Это позволит предотвратить травматичные операции.

Владельцу распознать дисплазию на глаз практически невозможно. Но возможно у собаки есть следующая симптоматика:

  • неустойчивая походка, покачивания из стороны в сторону;
  • невозможность подниматься и спускаться по ступенькам;
  • хромота в начале движения или после физических нагрузок;
  • периодическая хромота – пропадает на несколько дней, затем снова появляется;
  • собака тяжело встает из положения лежа или сидя;
  • на прогулке питомец быстро устает, часто останавливается чтобы отдохнуть;
  • во время бега собака отталкивается двумя задними лапами одновременно;
  • неестественно выворачивает лапы в положении лежа;
  • отечность, уплотнения и болевые ощущения при прикосновении к суставам;
  • асимметрия туловища – происходит атрофия мышц задних конечностей, таз сужается, нагрузка ложится на переднюю часть тела.

Диагностика

Диагностировать дисплазию может ветеринар. Для начала он осматривает собаку, оценивает ее движения. Затем пальпирует сустав на предмет воспалений, уплотнений, деформации. Проводит диагностические тесты (тест Ортолани, тест Барденса), выявляя наличие скрипов, щелчков, трения, болевых ощущений.

После осмотра, врач назначает рентгенологическое исследование.

Чтобы собака не двигалась, его проводят только под анестезией. Тогда будет возможность оценить сустав без мышечной поддержки. Важный момент – положение таза и задних конечностей должно быть симметричным.

Чтобы быть до конца уверенным в диагнозе, не достаточно просто взглянуть на полученное изображение. Специалист должен уметь правильно его читать. Оценка сустава происходит по 6 критериям (углы, индексы, характеристики определенных поверхностей). Ветеринар, используя транспортир, расчерчивает снимок, измеряет величину углов. А затем по таблице вычисляет баллы по каждому пункту. Их сумма и количество отклонений от нормы определяют степень дисплазии.

Иногда вместо рентгеноскопии назначают компьютерную томографию. Методы одинаково информативные, но КТ дороже.

Если данных обследований недостаточно, то применяется метод артроскопии. Через прокол вводят эндоскоп, направляя его к пораженной области. С его помощью можно детально рассмотреть сустав. А наличие зонда-пальпатора позволяет оценить его структуру. Процедура довольно дорогая и проводят ее не везде.

Степени заболевания

Есть 5 степеней дисплазии суставов у собак:

  1. А – в суставе нет нарушений. Никаких мер не требуется.
  2. В – подозрение на дисплазию, пограничное состояние. Требуются регулярные осмотры, соблюдение режима и правильного питания.
  3. С – легкая степень, незначительные нарушения. Дисплазия уже появилась, необходимо взять процесс под контроль.
  4. D – состояние средней тяжести. Заболевание прогрессирует, необходимо лечение. И далее предпринятие мер по возникновению рецидива.
  5. E – тяжелая степень дисплазии. Только поддерживающее лечение.

Лечение

Полностью избавить собаку от болезни нельзя. Но предотвратить ее дальнейшее развитие и улучшить качество жизни любимца поможет своевременное комплексное лечение.

Есть два вида: консервативное и хирургическое.

При консервативной терапии ветеринар выписывает следующие медикаментозные средства:

  • препараты против воспалений (Квадрисол-5, Римадил, Деракоксиб и тд.);
  • спазмолитики – для снятия болевых ощущений (Фенилбутазон, Но-шпа, Аспирин, Ибупрофен и тд.);
  • хондропротекторы – для регенерации суставной и хрящевой тканей (Страйд, Пентосан, Адекван, Хондролон и тд.).

Дополнительно назначаются витаминно-минеральные комплексы и пищевые добавки с содержанием глюкозамина и хондроитина.

Дозировка лекарств и их сочетание зависит от состояния животного, степени заболевания. Определяются только ветеринаром. Не стоит заниматься лечением самостоятельно и применять народные средства.

Хороший эффект дают физиопроцедуры:

  • озокерит;
  • парафинотерапия;
  • магнитная, лазерная терапия;
  • массаж.

Возможно применение гомеопатических средств (Хондартрон, Дискус композитум, Акти Вет). Они активизируют собственные силы организма. Оказывают поддерживающий эффект. Справиться с серьезным повреждением суставных сочленений гомеопатия не в силах.

Традиционная терапия не приведет к восстановлению разрушенных хрящей. Она дает временный эффект – помогает снять боль, устранить хромоту. Имеет смысл лишь на ранних стадиях патологии.

Если болезнь продолжает прогрессировать, поможет только хирургическое вмешательство. Во время оперативного лечения происходит корректировка формы головки бедра. Необходимо добиться того, чтобы она подходила под все параметры вертлужной впадины. Сложность операции зависит от степени повреждения. Возможно понадобится лишь удаление небольшого части хряща. При более серьезных дефектах проводятся:

  1. Тройная остеотомия – сложная операция, в процессе которой, устанавливается специальная пластина. Она должна изменить угол вертлужной впадины, чтобы головка кости получила наибольшую площадь опоры и не выпадала из сустава. Проводится щенкам после полного завершения формирования скелета. Этот метод не применяется при дисплазии степени D и Е, а также при сопутствующих артритах.
  2. Эндопротезирование – поврежденный фрагмент полностью заменяют титановым протезом. При удачном исходе операции, собака вернется к нормальной жизни.
  3. Иссечение головки и шейки бедра, полное или частичное. Операция с продолжительным периодом реабилитации. В результате сустав полностью восстановится и собака может спокойно передвигаться без всяких протезов.

Эти операции требуют большого опыта и знаний.

Профилактика

Подумать об этом, выбирая щенка крупной породы. Заводчик обязан предоставить документы, подтверждающие, что отец и мать прошли проверку на наличие дисплазии, результаты отрицательны (степень А). Но даже абсолютно здоровые родители не гарантия того, что у вашего питомца не выявляется заболевание.

Первый осмотр в целях профилактики следует сделать в 5 месяцев. Даже если патологий не будет выявлено, в год лучше провести повторное обследование и сделать рентген-снимок.

Следите за рационом вашего питомца. Меню должно быть сбалансировано. Питание сверх нормы приведет к ожирению. А это дополнительная нагрузка на суставы.

Чрезмерная физическая активность, в период усиленного роста, щенку противопоказана. Кости еще не окрепли. Не подвергайте собаку дополнительному риску.

Нагрузку выбирайте соответственно возрасту. Малоподвижный образ жизни также провоцирует развитие дисплазии.

Если заболевание уже выявлено, то в качестве активности хорошо подойдет плавание. В воде работают все группы мышц, а давление на суставы снижено. Выгуливать собаку лучше на газоне. Больные собаки должны находиться на домашнем содержании.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector